Un groupe de chercheurs israéliens a récemment mis en évidence un mécanisme cellulaire permettant d’empêcher le déclenchement d’allergies et de maladies auto-immunes en empêchant certains globules blancs d’accéder au flux sanguin. Cette découverte représente une innovation majeure pour la compréhension du système immunitaire et offre de nouvelles perspectives en matière de traitements médicaux, pour l’asthme par exemple.
Des globules blancs qui attaquent le corps humain
Ces globules blancs qui posent problème, appelés granulocytes éosinophiles, font partie du système immunitaire. Elles ont donc un rôle positif de protection de l’organisme à jouer, à l’état normal. Mais c’est quand elles deviennent suractives qu’il y a problème. Elles déclenchent alors de nombreuses formes d’asthme, de maladies gastro-intestinales ou encore de cancers. Le docteur Ariel Munitz et ses deux étudiantes Netali Baruch Morgenstern et Dana Shik, du département de microbiologie clinique et d’immunologie de la Sackler School of Medicine de l’Université de Tel Aviv, se sont donc penché sur leur cas.
On savait que chez les personnes saines, les granulocytes éosinophiles comptent pour moins de 5% des globules blancs. En revanche, chez les personnes atteintes d’un dysfonctionnement, une protéine marqueur, l’interleukine 5 (IL-5), provoque une forte augmentation de la concentration en granulocytes éosinophile, produites par la moelle osseuse. C’est justement en analysant la moelle osseuse de souris que les chercheurs israéliens ont découvert que la production anormale de granulocytes éosinophiles faisait partie d’une bataille à l’échelle microscopique pour le contrôle du cycle de vie de ces cellules.
L’adversaire le plus coriace de l’IL-5 est la protéine PIR-A (pour paired immunoglobulin-like receptor A). C’est elle qui est à l’origine de la mort des granulocytes éosinophiles. Normalement, cette action létale de PIR-A est contrebalancée par l’action d’une autre protéine, PIR-B. Les chercheurs israéliens ont ainsi découvert que les souris sans PIR-B présentaient moins d’inflammations d’origine asthmatique dans leurs poumons par rapport au groupe de contrôle. La PIR-A non contrebalancée par PIR-B a donc empêché les granulocytes éosinophiles d’atteindre un niveau dangereux. Et comme les granulocytes éosinophiles présentent des réponses similaires aux molécules de type PIR, les chercheurs ont de fortes raisons de croire que les mécanismes mis au jour chez les souris sont similaires chez l’être humain.
Deux voies de traitement possibles
En plus de faire avancer les connaissances sur les granulocytes éosinophiles, les chercheurs israéliens ont ouvert deux nouvelles voies pour le traitement de maladies liées à ces cellules. Au lieu de baisser les niveaux d’IL-5 pour réduire les quantités de granulocytes éosinophiles, les scientifiques peuvent maintenant essayer d’utiliser la capacité naturelle de PIR-A à éliminer les granulocytes éosinophiles. Une approche différente consisterait à affaiblir le PIR-B pour l’empêcher d’inhiber le PIR-A de manière optimale.
Cette étude a été publiée dans la revue Nature Immunology au mois de novembre. Elle a été conduite en collaboration avec le département d’allergies et d’immunologie du Cincinnati Children’s Hospital Medical Center. La recherche a été financée par l’United States – Israel Binational Science Foundation, l’Israel Science Foundation, l’Israel Cancer Research Fundet le Fritz Thyssen Stiftung.
http://www.bulletins-electroniques.com
